肿瘤干细胞（Cancer Stem Cells，CSCs）是干细肿瘤内一小部分具有干细胞特性的细胞群体。它们具有自我更新、胞内多向分化、源性耐药等特性，性调是持功导致肿瘤复发和耐药的主要原因之一。CSCs在肿瘤发生、分机发展、肿瘤制侵袭转移等过程中扮演着重要角色，干细因此对CSCs的胞内调控成为肿瘤治疗研究的重要方向。
CSCs的源性内源性性调节是指CSCs内部的分子机制，通过调控各种信号通路、性调转录因子、持功miRNA等分子，分机维持CSCs的肿瘤制干细胞特性和活性。在CSCs中，多种内源性信号通路参与调控干细胞特性的维持，例如Wnt、Hedgehog、Notch等信号通路对CSCs的干细胞自我更新和分化具有重要作用。
此外，转录因子在CSCs中也发挥着重要作用。例如，Oct-4、Sox2、Nanog等转录因子能够调控CSCs的干细胞特性，维持其干细胞状态。miRNA作为一种重要的内源性调节分子，在CSCs中也具有重要作用，通过调控miRNA的表达水平，影响CSCs的自我更新和分化。这些内源性调节因子共同作用，维持CSCs的特性和功能，参与肿瘤的发生和发展。
CSCs通过内源性性调节维持其功能，参与肿瘤的发展和复发。除了Wnt、Hedgehog、Notch等信号通路和Oct-4、Sox2、Nanog等转录因子的调控外，CSCs能够抵抗化疗药物和放射治疗，导致肿瘤的耐药性。CSCs还能够通过促进血管生成、抑制免疫应答等途径，帮助肿瘤细胞逃避治疗和免疫清除。
近年来，研究发现在CSCs中还存在着一种称为代谢重编程的现象。CSCs通过改变能量代谢途径，增加葡萄糖摄取、乳酸产生等方式，维持自身的干细胞特性和功能。这种代谢重编程使CSCs更适应恶劣的微环境，更具有侵袭性和复发性。
肿瘤干细胞内源性性调节与功能维持的分子机制十分复杂，涉及多种信号通路、转录因子、miRNA等分子的调控。了解这些分子机制，有助于深入了解CSCs的特性和功能，为肿瘤的治疗提供新的思路和靶点。未来，通过深入研究肿瘤干细胞的内源性调节和维持机制，有望找到更有效的肿瘤治疗方法，降低肿瘤的复发率和提高患者的生存质量。
